Läkemedel som tillhör klassen alfa-glukosidashämmare #
| Generiskt namn | Handelsnamn |
| Akarbos | Glucobay |
| Miglitol | Glyset |
Introduktion #
Akarbos är ett läkemedel för behandling av T2DM som verkar i mag-tarmkanalen och skiljer sig från andra diabetesläkemedel som Metformin, Sulfonylurea (SU) och Meglitinider. Dess huvudsakliga verkningsmekanism är att hämma enzymet alfa-glukosidas, som är nödvändigt för att bryta ner stora sockermolekyler i tarmen. Genom att blockera detta enzym förhindras eller fördröjs absorptionen av glukos från födan, vilket minskar postprandiala glukosstegringar.
Trots sin effektivitet i att kontrollera postprandiala blodsockerstegringar, är Akarbos mindre kraftfull än Metformin och andra perorala diabetesläkemedel vid sänkning av långtidsblodsocker (HbA1c). Det är dock fördelaktigt eftersom det inte orsakar hypoglykemier och endast absorberas i små mängder till blodbanan, vilket minskar risken för systemiska biverkningar. Vissa studier tyder också på att Akarbos kan minska risken för hjärtinfarkt och hypertoni.
Indikationer #
- T2DM som monoterapi eller i kombination med andra antidiabetika.
- Särskilt effektivt för postprandial glukoskontroll.
Kontraindikationer #
- Inflammatorisk tarmsjukdom.
- Kolonulceration.
- Svår njurinsufficiens.
- Graviditet.
Dosering och titrering #
- Initial dosering: 25 mg med den första tuggan av varje huvudmåltid.
- Titrering: Öka till 50–100 mg per måltid under 4–8 veckor.
- Maximal dos: 300 mg/dag.
- Nedsatt njurfunktion: Undvik vid svår njurinsufficiens.
Farmakodynamik #
- Hämmar alfa-glukosidasenzymer i tunntarmen, vilket fördröjer kolhydratabsorptionen.
- Minskar postprandiala glukostoppar.
- Låg risk för hypoglykemi.
Kliniska effekter på HbA1c #
- Sänker HbA1c med 5–11 mmol/mol
- Effektiv för postprandial glukoskontroll.
Kliniska prövningar och riskmått #
| Utfall | HR (95% CI) | Prövning |
|---|---|---|
| Akut hjärtinfarkt (AMI) | 0.67 (0.47–0.95) | STOP-NIDDM |
| 0.98 (0.82–1.17) | ACE | |
| 0.89 (0.65–1.22) | MARCH | |
| 0.84 (0.71–0.99) | UKPDS 33 | |
| Stroke | 0.65 (0.45–0.94) | STOP-NIDDM |
| 0.95 (0.78–1.16) | ACE | |
| 0.92 (0.68–1.25) | MARCH | |
| 0.91 (0.74–1.11) | UKPDS 33 | |
| Hjärtsvikt (HF) | 0.91 (0.62–1.34) | STOP-NIDDM |
| 1.02 (0.84–1.24) | ACE | |
| 0.95 (0.70–1.30) | MARCH | |
| 1.16 (0.92–1.46) | UKPDS 33 | |
| Njursjukdom | 0.88 (0.65–1.20) | STOP-NIDDM |
| 0.92 (0.76–1.11) | ACE | |
| 0.90 (0.68–1.20) | MARCH | |
| 0.95 (0.78–1.15) | UKPDS 33 |
Farmakokinetik #
- Absorption: Minimal systemisk absorption.
- Metabolism: Sker främst i mag-tarmkanalen.
- Utsöndring: Fekalt.
Varningar och försiktighet #
- Risk för gastrointestinala biverkningar (t.ex. gasbildning, diarré).
- Övervaka leverfunktion (sällsynt hepatotoxicitet).
Interaktioner #
- Digoxin: Kan minska biotillgängligheten av digoxin.
- Pankreasenzymer: Kan minska effekten av akarbos.
Biverkningar #
De vanligaste biverkningarna av Akarbos är gastrointestinala besvär såsom gasbildning, buksmärtor, flatulens och diarré. Dessa symtom är vanligtvis övergående, men om de kvarstår bör patienten rådgöra med sin läkare. För att minimera risken för biverkningar rekommenderas en låg startdos (50 mg en gång dagligen), med gradvis dosökning till en maximal dos av 100 mg tre gånger dagligen.
Personer med inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), tarmsår eller andra tarmsjukdomar som förvärras av gasbildning bör inte använda Akarbos. Även om läkemedlet inte i sig orsakar hypoglykemier, kan lågt blodsocker uppstå när Akarbos kombineras med andra diabetesläkemedel som Sulfonylurea eller insulin.
- Vanliga: Gasbildning, diarré, buksmärtor.
- Sällsynta: Hepatotoxicitet.
Överdosering #
- Symtom: Övergående gastrointestinalt obehag.
- Behandling: Stödjande vård.
Särskilda patientgrupper #
- Äldre: Använd med försiktighet.
- Nedsatt njurfunktion: Undvik vid svår njurinsufficiens.
