Ett användbart kliniskt verktyg för att skilja mellan olika typer av diabetes är AABBCC-modellen som förespråkas av ADA är följande:
1. Ålder: vid diagnostisering av diabetes är patientens ålder en viktig faktor att beakta. Hos individer under 35 år bör T1DM vara en primär misstanke, särskilt vid snabb debut av hyperglykemi och behov av insulinbehandling. Den yngre åldersgruppen är också mer benägen att uppvisa tecken på autoimmunitet jämfört med äldre patienter.
2. Autoimmunitet: förekomst av autoimmunitet är en avgörande ledtråd vid bedömning av diabetesetiologi. En familjehistoria av autoimmuna sjukdomar eller syndrom, såsom polyglandulära autoimmuna tillstånd, stärker misstanken om T1DM. Analys av autoantikroppar, som GAD, IA-2 eller ZnT8, kan bekräfta en autoimmun komponent.
3. Kroppskonstitution: patientens kroppssammansättning, särskilt ett BMI <25 kg/m², talar starkt för β-cellsdestruktion snarare än insulinresistens. En smal kroppskonstitution i kombination med hyperglykemi bör öka misstanken om en autoimmun eller annan form av icke-insulinresistensrelaterad diabetes, särskilt vid avsaknad av andra metabola syndromkomponenter.
4. Familjär bakgrund: en detaljerad familjehistoria är viktig vid bedömning av diabetes. Ärftlighet för diabetes, särskilt T2DM, är vanligt förekommande och kan ge vägledning i utredningen. Det är viktigt att skilja mellan ärftliga riskfaktorer och den genetiska predispositionen för autoimmunitet, eftersom de kan indikera olika etiologier.
5. Glykemisk kontroll: termen ”mål” eller ”glykemisk kontroll” bör föredras vid diskussion om behandlingsresultat. Oförmåga att uppnå glykemiska mål med icke-insulinbaserade behandlingar kan indikera otillräcklig endogen insulinproduktion, vilket stärker misstanken om insulinbrist snarare än insulinresistens. Detta är särskilt relevant för att differentiera mellan olika diabetestyper.
6. Samsjuklighet: förekomst av samsjuklighet kan ge värdefulla ledtrådar om diabetesetiologin. Till exempel kan immuncheckpoint-hämmare, som används vid cancerbehandling, utlösa akut autoimmun typ 1-diabetes. Klinisk uppmärksamhet på läkemedelsinducerade mekan
