Typ 1-diabetes: Bakomliggande orsaker, prognos, komplikationer och behandling

Gratis bok om kost, vikt & hälsa

Snart publicerar vi vår e-bok (PDF) om kost & hälsa! Gå med i nyhetsbrevet så skickas den till dig.

Something went wrong. Please check your entries and try again.

Dela och sprid

Typ 1 diabetes: den näst vanligaste kroniska barnsjukdomen & numera även vanlig hos vuxna

Vad är typ 1 diabetes?

Typ 1-diabetes är vår näst vanligaste autoimmuna barnsjukdomar och den näst vanligaste formen av diabetes. Sjukdomen beror på en autoimmun reaktion mot kroppens pankreatiska βeta-celler, dvs. kroppens egna immunceller attackerar särskilda celler i bukspottskörteln (beta-celler) som tillverkar hormonet insulin, detta hormon utsöndras vanligtvis till blodet som svar på förhöjda nivåer av socker (glukos) efter t ex måltid, för att hålla sockerämnesomsättningen i balans. Vid typ 1-diabetes orsakar en autoimmun reaktion oftast fullständig destruktion av beta-cellerna vilket resulterar i akut insulinbrist i kroppen och behov av extern insulintillförsel via insulinspruta eller insulinpump. Den bakomliggande orsaken till typ 1-diabetes är inte fullständig förstådd men orsaken till sjukdomen tros bero delvis på T-cellsmedierad (en typ av immuncell som heter T-celler samlar immunförsvaret) destruktion av beta-cellerna. Flera månader till år innan en individ utvecklar typ 1-diabetes så har man noterat förhöjda nivåer av särskilda proteiner som heter autoantikroppar som fäster vid beta-cellerna och leder vårt immunförsvar till att attackera dessa beta-celler, anledningen och den utlösande faktorn till detta är fortfarande okänt. Den typ av autoantikropp som aktiveras och visas först beror troligtvis på flera utlösande faktorer i miljön, men även genetiska faktorer. Ett botemedel finns inte, individer med typ 1-diabetes är beroende av livslånga insulininjektioner, på senaste tid har det tillkommit flera nya tillvägagångsätt för individer med typ 1-diabetes, såsom insulinpumpar, kontinuerlig glukosövervakning och hybrid-slutna system. Intensiv kontroll av blodsocker (HbA1c) hos dessa individer leder till kraftig minskning av hjärt-kärlsjukdomar, men risken för diabetesrelaterade komplikationer (Läs Komplikationer av typ 1 diabetes) har minskat kraftigt de senaste 20 åren fast det finns fortfarande en förhöjd risk jämfört med kontrollindivider från bakgrundspopulationen.

 

Typ 1 diabetes är en autoimmun sjukdom: kroppens egna immunförsvar angriper bukspottkörteln

Typ 1-diabetes är en kronisk autoimmun sjukdom som kännetecknas av insulinbrist och ökade blodsocker nivåer (hyperglykemi) som uppstår till följd av förlusten av pankreatiska β-celler. 1-3 Typ 1-diabetes är en av de vanligaste endokrina och metabola tillstånd som uppstår i barndomen. För de allra flest patienter (70-90 %) uppstår förlusten utav beta-celler pga en autoimmun reaktion, men en mindre andel av dessa patienter har inga påvisbara autoantikroppar eller någon detekterbar immunreaktion kring beta-cellerna som kan förklara utvecklingen av typ 1-diabetes, den utlösande faktorn till diabetes hos dessa individer är inte helt känd och därför heter det idiopatisk typ 1b-diabetes. Denna form av diabetes har en stark genetisk komponent. I denna artikel går vi endast igenom typ 1-diabetes som orsakats av en autoimmun reaktion då dessa utgör den största andelen utav individerna med typ 1-diabetes. De autoantikroppar som är förhöjda flera månader till år före debuten av typ 1-diabetes anses inte vara den utlösande orsaken men deras förhöjda koncentrationer tros vara en biomarkör för utveckling av autoimmunitet och en begynnande inflammatorisk reaktion mot beta-cellerna (insulitis). De autoantikroppar som vanligtvis är förhöjda vid typ 1-diabetes är de som är kopplade till insulin (65 kDa glutamic acid dexarbocylase eller GAD65), insulinoma-associated protein 2 (IA-2) eller zinc transporter 8 (ZNT8). Flera tror att sjukdomsutvecklingen för typ 1-diabetes pågår under en längre tid och ger upphov till symptom först flera år efteråt, de faktorer som tros orsaka stegringen av autoantikroppar i blodet samt tillkomsten utav fler olika autoantikroppar är okända, men miljö och genetik tros ligga bakom autoantikropputvecklingen. Detta leder till en akut/progressiv försämring och minskning av antalet beta-cellerna, så småningom insulinbrist och förhöjda blodsocker nivåer (hyperglykemi) och till slut utvecklas typ 1-diabetes.

 

Befolkningsstudier och typ 1 diabetes: en sällsynt sjukdom blev vanlig

Enligt Internationella Diabetesförbundet har ca 9 % av den vuxna befolkningen diabetes hela världen över och 10-15 % av dessa individer har typ 1-diabetes. Typ 1-diabetes är den näst vanligaste diabetestypen och mer än 500,000 individer har (< 15 års ålder) diabetes globalt, nästan 90,000 barn diagnostiseras med typ 1-diabetes varje år runtom i världen.4 Befolkningsstudier visar att det årliga insjuknandet i typ 1-diabetes bland barn är högst i de skandinaviska länder följt av andra länder som Storbritannien, Nordamerika, Australien och Saudiarabien, insjuknandet är mycket lägre i asiatiska länder som Kina, Korea och Japan. Anledningen till denna variation är fortfarande inte fullständigt förklarad men kan vara relaterad till genetiska mottagligheter, miljö och livsstilsfaktorer. Flera tror att typ 1-diabetes orsakas av både faktorer som genetik och miljö eftersom att genetiska mutationer hos vissa i befolkningen inte leder till utveckling av sjukdomen medan en likadan mutation som exponeras för en annan miljö och i en annan befolkning leder till genombrott av sjukdomen.5 En befolkningsstudie som undersökte unga individer från Finland och Ryssland med samma ”genetiska risk” för utveckling av typ 1-diabetes visade att barnen från Ryssland hade en lägre risk att utveckla typ 1-diabetes om de drabbats utav många infektioner medan barn i Finland med samma ”genetiska risk” hade betydligt högre risk att drabbas av sjukdomen vid färre infektioner, av denna anledning har teorin om infektion som utlösande orsak till autoimmunitet tillkommit.6 Insjuknandet är högst mellan åldrarna 12-14 år. Forskare har även observerat flera individer med typ 2-diabetes som har förhöjda nivåer utav de autoantikroppar som ses vid typ 1-diabetes, detta har i sin tur gett upphov till flera andra hypoteser, bland annat om typ 1-diabetes kan utvecklas i äldre år, om sjukdom i vissa fall har ett långsammare insjuknande och om våra nuvarande definitioner av diabetes är otillräckliga eftersom att sjukdomen har en enorm variation bland individer.7 Dessutom har studier visat att de som drabbats utav diabetes i vuxen ålder och som även har autoantikroppar närvarande utvecklar en mer progressiv diabetes sjukdom och kräver insulin behandling som tillägg till tablettbehandling efter kortare duration med sjukdomen än jämnåriga individer med diabetes och avsaknad av autoantikroppar.24-26 Detta leder till att klassificeringen blir svårare hos vissa äldre individer som utvecklar diabetes. Det är ungefär lika många insjuknanden mellan båda könen men det har observerats att flickor insjuknar tidigare än pojkar, detta tros bero på att flickor når puberteten tidigare. 8,9 Efter puberteten minskar insjuknandet hos kvinnor men fortsätter att stiga för män upp till 29-35 års ålder. Vid 20 års ålder och framåt är dubbelt så många män som kvinnor diagnostiserade med typ 1-diabetes.

 

Autoantikroppar vid typ 1 diabetes: immunförsvaret angriper beta-cellerna och förstör de så att insulin inte kan tillverkas

Antikroppar är proteiner som binder till olika strukturer och markerar dessa för immuncellerna som cirkulerar i kroppen, en autoantikropp är en antikropp som kroppen bildar mot sina egna vävnader och resulterar i immunreaktion mot denna vävnad, eller autoimmunreaktion. Forskning kring autoantikroppar har ökat sen man noterat att dessa proteiner är förhöjda vid utvecklingen av typ 1-diabetes, de flesta autoantikroppar fäster till insulin eller GAD65 (glutamic acid decarboxylase 65 kDa). Alla individer med förhöjda nivåer utav dessa autoantikroppar utvecklar inte sjukdomen men dessa biomarkörer stiger långt innan sjukdomen utvecklas och desto fler beta-cells specifika autoantikroppar som en individ har, desto större är risken att personen utvecklar typ 1-diabete. Förhoppningsvis kan ökad förståelse om de utlösande faktorer som initierar produktion av autoantikroppar identifieras då detta leder till bättre uppfattningen om sjukdomen, de bakomliggande orsakerna till att typ 1-diabetes och bättre behandling mot sjukdomen. Det är visat att 2 eller fler autoantikroppar kraftigt ökar risken jämfört med bara en autoantikropp.10 Eftersom att vi ännu inte kan tolka risk sambandet mellan dessa autoantikroppar så används de inte till screening för sjukdomen. En studie har däremot visat att individer som har 1, 2 och 3 autoantikroppar har 11%, 36% och 47% risk att utveckla symptomatisk typ 1-diabetes inom 5 år efter det att autoantikropparna observerats i blodet.11 I flera studier observerades det att barn med hög-risk för typ 1-diabetes och flera autoantikroppar hade 44 %, 70% och 84% risk att utveckla symptomatisk typ 1-diabetes efter 5, 10 och 15 års uppföljningen.10 Risken verkar stiga med lite mer än 10% årligen hos individer med uppmätbara autoantikroppar. Utvecklingen av typ 1-diabetes är något snabbare i tjejer än hos pojkar med samma nivåer av autoantikroppar. En studie som heter TrialNet har rapporterat att autoantikroppar förekommer hos 5% av alla friska anhöriga till en individ med typ 1-diabetes.12 Flera grupper har även studerat förekomsten av autoantikroppar hos en frisk vuxen befolkning och noterat att förekomsten av autoantikroppen GAD65 var 1.1% och för IA-2 0.8%, dessa studier observerade även att koncentrationen av dessa autoantikroppar minskade med ökande ålder utan att orsaka utveckling av typ 1-diabetes. Hos individer som utvecklade typ 1-diabetes innan 6 års ålder så observerades förhöjda nivåer av dessa autoantikroppar redan som barn vid 6–24 månader.11 Autoantikroppen mot insulin stiger som mest mellan 1–2 års ålder, och proteinet syns framförallt hos en grupp som har en särskild mutation i sitt DNA.13 När individer med en autoantikropp väl utvecklar en till autoantikropp så brukar de oftast vara IA-2, IA-2β och ZNT8, när ZNT8 tillkommer som den andra autoantikroppen hos en individ så brukar risken vara hög att det utvecklas till en symptomatisk typ 1-diabetes.

 

Hur ärftlighet och gener (genetik) påverkar risk för typ 1 diabetes

Typ 1 diabetes är en sjukdom som beror på mutationer i flera gener men sjukdomen påverkas av miljöfaktorer. Individer med enbart genmutationer behöver nödvändigtvis inte utveckla typ 1-diabetes eftersom penetrans för de flesta generna är låg. Tvillingar med typ 1-diabetes har ca 30% risk att båda syskon drabbas utav sjukdomen, vilket ytterligare förstärker hypotesen att typ 1-diabetes har ett genetiskt samband. En känd mutation som är förknippad med typ 1-diabetes är en mutation på kromosom 6 (HLA-DR-DQ mutationer). Dessa mutationer är vanliga bland den västerländska populationen men penetrans för generna är låg vilket gör att få insjuknar i sjukdomen, mutationer i dessa gener är dessutom associerade med utveckling av autoantikroppar mot beta-cellerna i bukspottskörteln. Epidemiologiska studier som undersökt olika genetiska varianter som är kopplade till ökade risk för typ 1-diabetes har visat att det finns mer än 50 olika genetiska varianter utöver de ovannämnda mutationerna (HLA-komplexet på kromosom 6).14 Flera utav de gener som ökar mottagligheten för typ 1-diabetes uttrycks i immunceller, vilket tyder på att utvecklingen av typ 1-diabetes påverkas mycket av sådant som generellt påverkar immuncellerna i kroppen (immunstimuli), som dessa individer stött på under barndomen.

 

Miljöfaktorer som orsak till typ 1 diabetes

Flera faktorer har föreslagits som den utlösande faktorn till autoimmunitet vid typ 1-diabetes, exempelvis miljöfaktorer, virusinfektioner och olika händelser under graviditeten såsom infektioner. Dessa studier kräver alla ytterligare validering för att kunna tolka innebörden av externa faktorer och deras inverkan på utvecklingen av typ 1-diabetes.

 

Komplikationer vid typ 1 diabetes

Typ 1-diabetes orsakar många komplikationer som först uppstår när individen missköter sin sjukdom genom att inte hålla koll på sina riskfaktorer, framför allt riskfaktorer som högt blodsocker, dålig njurfunktion, förhöjda blodfetter och blodtryck, aktivt cigarrettrökning och låg fysisk aktivitet. Komplikationerna delas upp i två större grupper, nämligen mikrovaskulära och makrovaskulära. Mikrovaskulära komplikationer innefattar förändringar som uppstår i de mindre blodkärlen, dessa kärlförändringar drabbar oftast organ som ögonen (retinopati), nerver (neuropati) och njuren (nefropati). Makrovaskulära komplikationer manifesteras i större blodkärl, t ex artärer och arteriolerna, makrovaskulära komplikationer leder till kända sjukdomar som hjärtinfarkt (kranskärlsjukdom), stroke (sjukdom i hjärnans blodkärl) och även sjukdomsutveckling i våra blodkärl i benen (perifier artärsjukdom). Dessa sjukdomar är inte specifika för enbart individer med typ 1-diabetes eller typ 2-diabetes utan ses även hos individer utan diabetes, men risken för mikro- och makrovaskulära sjukdomar är förhöjd jämfört med friska kontrollindivider.15 Ny forskning visar att även hjärtsvikt är en åkomma som förekommer mer hos individer med diabetes. 16 Även kognitiv funktion tros påverkas av långvarigt förhöjda blodsocker nivåer (hyperglykemi). Enligt studier påverkar höga blodsocker nivåer framför allt de mindre kärlen som drabbar näthinnan i ögat, nerver i armar och ben samt blodkärlen i njuren (mikrovaskulära komplikationer). Detta beror troligtvis på att cellerna i dessa strukturer har en oförmåga att nedreglera sockerupptaget i närvaron av förhöjda nivåer av blodsocker så som ses hos en individ med diabetes. När särskilda celler exponeras för förhöjda nivåer av blodsocker och inte besitter egenskaper för att reglera upptaget av blodsocker så uppstår tillslut en överproduktion av restprodukter från sockermetabolismen och energiutvinningen i varje cell, dessa metabola restprodukterna (mROS, mitochondrial reactive oxygen species) ansamlas och är skadliga mot vävnad. 17,18

 

Monitorering av komplikationer vid typ 1 diabetes

Typ 1-diabetes var oundvikligen en dödlig sjukdom före 1921, då insulinbehandling introducerades. Insulinbehandlingen minskade risken för den metabola komplikationen ketoacidos och lindrade även andra typ 1-diabetes associerade metabola störningar som uppstår vid snabb förlust av insulinproducerande beta-celler. Numera upplever personer med typ 1-diabetes nästan enbart kroniska komplikationer exempelvis hjärt-kärlsjukdomar. Individer med typ-1 diabetes har två till fyrfaldig ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar jämfört med kontrollindivider, den förväntade livslängden är dessutom kortare bland individer med typ 1-diabetes, detta beror huvudsakligen på hjärt-kärlsjukdomar. Eftersom att den förhöjda risken främst orsakas av högt blodsocker (hyperglykemi) är det viktigt att kontrollera blodsocker regelbundet genom att mäta HbA1c, som en är markör för långsiktig blodsocker kontroll (glykemisk kontroll).19 Individer med typ 1-diabetes behöver vara medvetna om innebörden av glykemisk kontroll för att kontinuerligt sträva efter normala nivåer av blodsocker och allmänt förbättrad riskfaktor profil. Sjukdomen är associerad med hög risk för kärlförändringar i ögonen och därför bör dessa individer regelbundet genomgå en ögonbottenundersökning och laserfotokoagulering är väldigt effektivt för att förhindra utvecklingen av dessa kärlförändringar.

Kärlförändringar i njuren och förändringar i filtrationen i njuren leder så småningom till njursvikt (nefropati). Tillståndet diagnostiseras efter graden av protein i urinen (albuminuri), risken för hjärt-kärlsjukdomar stiger markant vid försämring av njurfunktion, dvs ökning av albuminuri. En betydande andel av alla individer med typ 1-diabetes utvecklar förhöjda nivåer av albumin i urinen (makroalbuminuri) men detta tillstånd kan vara stabilt eller till och med återgå till normala nivåer efter behandling mot diabetes.

Dessutom förekommer förändringar i nervsystemet i benen samt den del av nervsystemet som har hand om automatiska processer t ex som mag-tarmfunktion, cirkulationssystemet, respiration och andra funktioner, dessa tillstånd heter perifier och autonom neuropati. Denna sjukdom uppstår i nerverna pga dålig blodcirkulation till nerverna och höga nivåer av blodsocker (hyperglykemi), patienten upplever detta som försämrad känsel eller nedsatt motorisk kraft i benen, även balansen försämras och håravfall syns ibland på underbenet. Patienter kommer ofta i kontakt med vården pga komplikationer från småkärlssjuka. Nervsystemet som styr våra autonoma funktioner tar skada från denna kärlsjuka vilket orsakar störningar i cirkulationssystem, nervsystemet blir sämre på att kontrollera plötsliga blodtrycksförändringar vilket leder till blodtrycksfall vid kroppslägesändring (ortostatism), nervsystemet blir sämre på att kontrollera blodtrycket nattetid och hjärtats elektriska system påverkas vilket leder till hjärtklappningar och sämre förmåga att hantera variationer i hjärtfrekvens. Dessa förändringar ses först vid uttalade kärlförändringar i kroppen. För individer med typ 1-diabetes finns det tydliga bevis att tight glykemisk kontroll är förenat med en kraftigt lägre risk för hjärt-kärlsjukdomar och därför bör dessa individer eftersträva optimala nivåer av långtidsblodsocker (HbA1c). Utav våra hjärt-kärlsjukdom är det oftast kranskärlen som drabbas först, dvs blodkärlen som försörjer hjärtmuskeln med blod (kranskärlsjukdom), anledningen till detta tros bero på förhöjda nivåer av blodsocker som är särskilt skadligt mot kranskärlen och påskynda åderförkalkningen (aterosklerotiska processen). Risken för åderförkalkning i hjärnans blodkärl är också förhöjd hos individer med typ 1-diabetes.

 

Behandling av typ 1 diabetes

Behandlingsmål för blodsocker (HbA1c) vid typ 1 diabetes

Under de två senaste årtionden har behandlingen vid typ 1-diabetes gått ut på att minska blodsockernivåerna genom tillförsel av insulin, med målet att upprätthålla glukosnivåerna så nära normala fysiologiska nivåer som möjligt samtidigt som man undviker plötsliga blodsockerfall (hypoglykemi).20 I uppföljningsstudier har man även observerat att riskminskningen som uppstår till följd av förbättrad glykemisk kontroll är långvarig, och effekten håller i sig flera år efter intensiv behandling. DCCT (Diabetes control and complications trial) var den första studien som visade den tydliga effekten av att behandla högt blodsocker (hyperglykemi) hos dessa patienter. Det amerikanska diabetesförbundet (ADA) har beslutat sig för att individer med typ 1-diabetes ska sträva efter <7,5 % medan andra organisationer har föreslagit <6,5 % eller <7 %, i Sverige är behandlingsmålen för typ 1-diabetes <52 mmol/mol (6 % mono-S). Personer med typ 1-diabetes måste frekvent kontrollera sina blodsockernivåer, före måltider, innan sängdags och före träning. När individer med typ 1-diabetes drabbas av annan sjukdom som t ex infektion så krävs mer täta blodsockerkontroller eftersom sockermetabolismen ändras under vissa särskilda förhållanden. Alla individer med diabetes bör sträva efter optimala nivåer av blodsocker (HbA1c), god blodsockervariabilitet, dvs att blodsockret inte varierar allt för kraftigt under dygnet och få händelser med allvarliga blodsockerfall eller blodsockerstegringar (hypoglykemi och hyperglykemi).

Insulinbehandling vid typ 1 diabetes

År 1921 upptäcktes insulin av Dr. Frederick Banting och läkarstudenten Charles Best och redan året därpå behandlades den första patienten med insulin, kort därefter massproducerades läkemedlet. Innan detta behandlades individer med typ 1-diabetes med strikt kalorierestriktion. Insulin ges som sprutor under huden (subkutant) eller med insulinpumpar. För att den externa insulintillförseln skall efterlikna bukspottskörtelns egna fysiologiska utsöndring av insulin så ges ofta kortverkande insulin till måltider samtidigt som långverkande ges, ibland är det en fördel att använda mix-insuliner som består av en blandning mellan lång- och kortverkande insulin.

När patienter först utvecklar typ 1-diabetes så krävs initialt högre doser av insulin, dessa kan så småningom minskas när inflammationen kring beta-cellerna minskat. Efter detta kan långverkande insulinanaloger användas som behandling, exempelvis Tresiba, Lantus eller Levemir, dessa insuliner är verksamma i 20-42 timmar i kroppen beroende på insulinsort. Flera faktorer påverkar insulinets aktivitet och verkningstid, dessa faktorer varierar beroende på insulinsort, insulingmängd, kroppstemperatur, stress och andra kroppsliga faktorer. Insulinet absorberas snabbare om det injiceras i buken jämfört med låret och genom att massera injektionsplatsen innan injektion så absorberas insulinet snabbare. En insulinregim måste utformas för varje individ så att den möter insulinbehovet hos individen beroende på dess aktiviteter under dygnet och mellan de olika måltiderna. Dygnsbehovet av insulin till en vuxen individ är normalt 0,5–0,8 E/kg, under tonåren kan detta behov stiga till över 1 E/kg. Insulinresistens som är ett tillstånd som uppstår när den molekylära receptorn för insulin inte längre svarar som den ska vid stimulering av insulin, om individer med diabetes kräver över 1 E/kg för att upprätthålla goda nivåer av blodsocker så talar man om insulinresistens. Individer med stor fettmassa, central bukfetma eller hög kroppsmassa (BMI) samt stillasittande aktivitet kräver mer insulin än magerlagda individer med god fysisk aktivitet. Under särskilda tillstånd som stress, infektioner och kardiovaskulära händelser, t ex hjärtinfarkt eller stroke.

Det traditionella 4-dosprogrammet går ut på att ge kortverkande insulin före frukost, lunch och middag, samt en dos medelverkande insulin till natten. Vid behandling med direktverkande insuliner som t ex Humalog, Novorapid eller Apidra behövs vanligtvis fler injektioner med medelverkande insulin per dygn. Flerdosregim kräver större engagemang från patienten med medför även flera fördelar då behandling är mer flexibel, patienterna har möjligheten att styra behandlingen bättre och optimera sina blodsocker nivåer genom kontinuerligt mätande av blodsockernivåer. Patienter rekommenderas att utforma en behandlingsalgoritm tillsammans med deras läkare där man kommer överens om en anpassad dos för att parera blodsockerstegringar, detta underlättar för patienten att själv kontrollera och behandla förhöjda blodsocker nivåer: en generell tumregel är om blodsocker stiger över > 10-12 mmol/L, ges en dos som motsvarar 5 % av dygnsdosen hos denna individen och om blodsockret är >15 mmol/L är en extra dos motsvarande 10 % av dygnsdosen nödvändig, efter varje tilläggsdos är det viktigt att personen kontrollerar om sitt blodsocker. När patienten utvecklar feber eller befinner sig i varma länder där man förlorar mycket kroppsvätska pga värmen så brukar insulinbehov stiga med en betydande procentandel, vissa menar att insulinbehovet stiger med ca 25 %.

 

 

Insulinpreparat för användning vid typ 1-diabetes
Direktverkande insulinApidra,

NovoRapid,

Humalog

Korttidsverkande insulinActrapid,

Humulin regular,

Insuman Rapid

Medelverkande insulinInsulatard

Insuman Basal

Humulin NPH

Långtidsverkande insulinLevemir,

Lantus,

Teujeo

Mix-insulinHumalog Mix 25, Mix50

Novomix 30

 

 

Pumpbehandling vid typ 1 diabetes (insulinpump)

Insulinpump verkar vara mer effektivt för behandling mot typ 1-diabetes än dagliga insulininjektioner. För att få behandling med insulinpump bör individen med diabetes ha minst 6 månaders erfarenhet av insulinbehandling med injektioner, vara erfaren med blodglukosmätning, kunna sköta pumpen och variera dosen efter sina egna mätningar. Vissa observationella studier visar att insulinpump har bättre resultat än dagliga insulininjektioner, anledningen till detta tros vara att patienter med pump har mindre variation i blodsockret under dygnet. Tekniska framsteg har möjliggjort att mindre och bättre insulinpumpar utvecklats samt kontinuerliga glukosmätare och utvecklingen av en sann artificiell bukspottskörtel (pankreas) pågår.

 

Hypoglykemi (blodsockerfall)

Personer med typ 1-diabetes kan drabbas av svåra blodsockerfall (hypoglykemier) på grund av insulinadministration. Allvarliga blodsockerfall resulterar i brist av socker (glukos) i hjärnan vilket kan leda till att nervcellerna dör. Behandling av blodsockerfall (hypoglykemi) med ca 15g av enkelt socker från t ex juice, godis, sockerbitar och andra sötsaker kan öka blodsockernivån fort men detta kan behöva upprepas flera gånger och sjukhusövervakning efter blodsockerfall rekommenderas. Andra orsaker till hypoglykemi inkluderar vissa sjukdomar, kraftig motion eller överdriven insulinadministrering. En glukagonspruta kan snabbt behandla ett blodsockerfall.

 

Övriga behandlingar vid typ 1 diabetes

Bortsett från insulinbehandling bör varje individ med typ 1-diabetes sträva efter att äta en hälsosam kost för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom, kalorifattig kost, ökad motion och fysisk aktivitet. För att optimera riskfaktor profilen bör dessa personer även förbättra sina blodfetter och blodtryck. Frekvent självmonitorering med kontinuerliga glukosmätare är viktiga och har visat sig resultera i förbättrad glykemisk kontroll.

 

 

Referenser

  1. SEARCH Study Group. SEARCH for Diabetes in Youth: a multicenter study of the prevalence, incidence and classification of diabetes mellitus in youth. Control Clin Trials. 2004;25(5):458-471. doi:10.1016/j.cct.2004.08.002.
  2. Rabinowe SL, Eisenbarth GS. Type I Diabetes Mellitus: A Chronic Autoimmune Disease? Symposium on Juvenile Diabetes. 1984;31(3):531-543. doi:10.1016/S0031-3955(16)34605-3.
  3. Atkinson MA, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. Lancet. 2001;358(9277):221-229. doi:10.1016/S0140-6736(01)05415-0.
  4. Diaz-Valencia PA, Bougnères P, Valleron A-J. Global epidemiology of type 1 diabetes in young adults and adults: a systematic review. BMC Public Health. 2015;15(1):255. doi:10.1186/s12889-015-1591-y.
  5. Serrano-Rìos M, Goday A, Martìnez Larrad T. Migrant populations and the incidence of type 1 diabetes mellitus: an overview of the literature with a focus on the Spanish-heritage countries in Latin America. Diabetes Metab Res Rev. 1999;15(2):113-132.
  6. Kondrashova A, Seiskari T, Ilonen J, Knip M, Hyöty H. The “Hygiene hypothesis” and the sharp gradient in the incidence of autoimmune and allergic diseases between Russian Karelia and Finland. APMIS. 2013;121(6):478-493. doi:10.1111/apm.12023.
  7. Turner R, Stratton I, Horton V, et al. UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasm and glutamic acid decarboxylase for prediction of insulin requirement in type 2 diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group. The Lancet. 1997;350(9087):1288-1293.
  8. Hagopian WA, Karlsen AE, Gottsäter A, et al. Quantitative assay using recombinant human islet glutamic acid decarboxylase (GAD65) shows that 64K autoantibody positivity at onset predicts diabetes type. J Clin Invest. 1993;91(1):368-374. doi:10.1172/JCI116195.
  9. Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ, Knowles W, Mackay IR. Antibodies to glutamic acid decarboxylase reveal latent autoimmune diabetes mellitus in adults with a non-insulin-dependent onset of disease. Diabetes. 1993;42(2):359-362.
  10. Ziegler AG, Rewers M, Simell O, et al. Seroconversion to multiple islet autoantibodies and risk of progression to diabetes in children. JAMA. 2013;309(23):2473-2479. doi:10.1001/jama.2013.6285.
  11. the TEDDY Study Group, Krischer JP, Lynch KF, et al. The 6 year incidence of diabetes-associated autoantibodies in genetically at-risk children: the TEDDY study. Diabetologia. 2015;58(5):980-987. doi:10.1007/s00125-015-3514-y.
  12. Mahon JL, Sosenko JM, Rafkin-Mervis L, et al. The TrialNet Natural History Study of the Development of Type 1 Diabetes: objectives, design, and initial results. Pediatr Diabetes. 2009;10(2):97-104. doi:10.1111/j.1399-5448.2008.00464.x.
  13. Ilonen J, Hammais A, Laine A-P, et al. Patterns of β-cell autoantibody appearance and genetic associations during the first years of life. Diabetes. 2013;62(10):3636-3640. doi:10.2337/db13-0300.
  14. Cooper JD, Howson JMM, Smyth D, et al. Confirmation of novel type 1 diabetes risk loci in families. Diabetologia. 2012;55(4):996-1000. doi:10.1007/s00125-012-2450-3.
  15. Melendez-Ramirez LY, Richards RJ, Cefalu WT. Complications of type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(3):625-640. doi:10.1016/j.ecl.2010.05.009.
  16. Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, et al. Mortality and Cardiovascular Disease in Type 1 and Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2017;376(15):1407-1418. doi:10.1056/NEJMoa1608664.
  17. de Ferranti SD, de Boer IH, Fonseca V, et al. Type 1 diabetes mellitus and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association and American Diabetes Association. Diabetes Care. 2014;37(10):2843-2863. doi:10.2337/dc14-1720.
  18. Giacco F, Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications. Circ Res. 2010;107(9):1058-1070. doi:10.1161/CIRCRESAHA.110.223545.
  19. Lachin JM, Genuth S, Nathan DM, Zinman B, Rutledge BN, DCCT/EDIC Research Group. Effect of glycemic exposure on the risk of microvascular complications in the diabetes control and complications trial–revisited. Diabetes. 2008;57(4):995-1001. doi:10.2337/db07-1618.
  20. Writing Group for the DCCT/EDIC Research Group, Orchard TJ, Nathan DM, et al. Association between 7 years of intensive treatment of type 1 diabetes and long-term mortality. JAMA. 2015;313(1):45-53. doi:10.1001/jama.2014.16107.

Lämna en kommentar